肺腺癌治療新曙光：阻斷FSP1蛋白誘導細胞自毀

“這項首次測試阻斷鐵死亡抑制的藥物，突顯了該過程對癌細胞存活的重要性，並為新的治療策略鋪平了道路。” – Thales Papagiannakopoulos, PhD

FSP1抑制：肺癌治療的新策略


紐約大學朗格尼健康中心的研究人員發現，抑制FSP1（ferroptosis suppressor protein 1，鐵死亡抑制蛋白1）蛋白可以觸發肺腺癌（LUAD）細胞中的鐵死亡，進而顯著減少小鼠體內的腫瘤。這項突破為肺癌的潛在治療開闢了新的途徑，肺癌是全球癌症相關死亡的主要原因。此研究揭示了透過誘導癌細胞的鐵死亡來對抗肺癌的新方法，並指出FSP1蛋白是極具潛力的治療標靶。

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鐵死亡：一種不同於傳統凋亡的細胞死亡方式

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癌細胞為了無限增殖，往往會發展出對多種細胞死亡機制的抵抗力，其中包括鐵死亡。鐵死亡是一種依賴鐵離子的細胞死亡形式，與傳統的細胞凋亡不同。 鐵死亡的關鍵在於活性氧 (ROS) 的累積。ROS 在少量時對於細胞通訊至關重要，但過量時會變得有毒，損害細胞成分。

過量的ROS會產生氧化壓力，將氧分子添加到重要的蛋白質和DNA中，從而損害或破壞它們。

FSP1：癌細胞抵抗鐵死亡的重要防線


研究發現，在肺腺癌細胞中，FSP1蛋白扮演著抑制鐵死亡的重要角色。更重要的是，研究人員發現，阻斷FSP1蛋白可以顯著減少患有肺腺癌的小鼠的腫瘤生長。 實驗療法 icFSP1 在小鼠身上展現了顯著的腫瘤縮小和存活期延長效果。透過基因改造（敲除 FSP1 基因）和藥理學抑制（icFSP1），研究驗證了靶向 FSP1 的治療潛力。

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為何選擇FSP1？優於GPX4的潛在標靶

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過去，GPX4 (glutathione peroxidase 4，谷胱甘肽過氧化酶4) 一直是鐵死亡研究的熱門標靶。然而，這項研究表明，FSP1可能是一個更具前景的標靶，原因在於它在肺癌細胞中似乎更活躍地參與預防鐵死亡，而在正常細胞功能中起的作用較小，這意味著可能產生更少的副作用。 相較於 GPX4，FSP1 在 LUAD 中顯示出更好的治療窗口。


臨床數據的佐證：FSP1與肺腺癌患者的預後


研究人員分析了人類肺腺癌患者的數據，發現FSP1蛋白的含量越高，患者的生存率越低。 這一發現更加強化了靶向 FSP1 作為 LUAD 治療策略的理由。與之相反的是，GPX4 的表現與患者的預後沒有顯著關聯。


未來展望：優化FSP1抑制劑及拓展至其他實體腫瘤


這項研究為肺癌治療開闢了一條新的道路。研究團隊的下一步將是優化FSP1抑制劑，並探索基於鐵死亡的療法在其他實體腫瘤（如胰腺癌）中的潛力。

“我們未來的研究將集中在優化 FSP1 抑制劑，並研究利用鐵死亡作為治療其他實體腫瘤（如胰腺癌）的策略的潛力。” – Katherine Wu, MD/PhD student

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研究方法與尋找資源

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這項研究結合了細胞實驗、動物模型和臨床數據分析，提供了強而有力的證據支持FSP1在肺腺癌治療中的潛力。該研究相關的論文發表在國際頂尖期刊，學者與研究生可以透過PubMed等學術資料庫，以“FSP1”, “Ferroptosis”, “Lung Adenocarcinoma”為關鍵字進行搜尋，深入了解研究細節與實驗方法。

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NYU Langone Health / NYU Grossman School of Medicine. (2025, November 20).
Blocking a single protein forces cancer cells to self-destruct. ScienceDaily.
Retrieved November 20, 2025 from www.sciencedaily.com/releases/2025/11/
251120002606.htm\n—\n Story Source:
Materials provided by NYU Langone Health / NYU Grossman School of Medicine. Note: Content may be edited for style and length.