陽光背後的隱憂：紫外線如何削弱皮膚的防禦機制，增加癌症風險

「每年，將近有540萬美國人被診斷出皮膚癌，而超過90%的病例與過度暴露於紫外線有關。」

紫外線與皮膚癌：不可忽視的風險


陽光，雖然對維生素D的合成至關重要，但同時也帶來了罹患皮膚癌的重大風險，這主要是由於紫外線（UV）輻射的影響。紫外線不僅會損害DNA，還會引起氧化壓力，進而導致發炎反應。近年來，科學家們對紫外線如何影響皮膚細胞的分子機制有了更深入的了解，揭示了一種名為YTHDF2的蛋白質在皮膚防禦中的關鍵作用。這項發現為我們提供了預防和治療紫外線引起的皮膚癌的新策略。

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YTHDF2：皮膚細胞的守門員

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最新的研究顯示，紫外線輻射會分解YTHDF2蛋白質，這種蛋白質是防止皮膚癌發展的重要保護者。YTHDF2就像一位嚴格的守門員，通過控制RNA代謝，阻止正常的皮膚細胞轉變為癌細胞。研究指出，YTHDF2蛋白質在抑制發炎反應中扮演著關鍵角色。為了更深入了解這一點，研究人員篩選了多種酶，並發現紫外線暴露會顯著降低細胞中YTHDF2的含量。

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發炎反應：雙面刃

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發炎反應對於抵抗感染至關重要，但如果失去控制，也可能對身體造成損害，甚至導致癌症。在紫外線損傷後，控制發炎反應的機制尚未完全被理解，這使得YTHDF2的作用更顯重要。不受控制的發炎反應會引發嚴重的疾病，包括癌症。因此，了解YTHDF2如何調控發炎反應，對於開發新的治療方法至關重要。


U6 snRNA與TLR3：炎症觸發的分子機制


YTHDF2與一種名為U6的非編碼RNA結合，阻止它激活一種免疫傳感器（TLR3），從而抑制發炎途徑。在紫外線壓力下，癌細胞會積累更高水平的U6 snRNA，導致它與細胞區室（稱為內體）中的TLR3相互作用。U6 snRNA攜帶m6A修飾，並與toll樣受體3（TLR3）相互作用，TLR3是一種已知的免疫傳感器，可以觸發與癌症相關的發炎途徑。

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SDT2：U6進入內體的運輸通道

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SDT2蛋白將U6運輸到內體中，而YTHDF2通常會阻止它激活TLR3。這種運輸機制對於理解非編碼RNA如何到達內體至關重要，因為內體通常與它們無關。研究首次表明，一種名為SDT2的蛋白質將U6運輸到內體中，而YTHDF2也隨之進入。

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YTHDF2：紫外線損傷的監控系統

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YTHDF2就像一個監控系統，保護身體免受紫外線輻射引起的過度發炎和發炎損傷。當YTHDF2缺失時，U6 RNA可以自由地與TLR3結合，引發有害的發炎反應。這項研究揭示了一種新的生物調控層面，即通過YTHDF2的監控系統，有助於保護身體免受過度發炎和發炎損傷。


未來的治療策略：靶向RNA–蛋白質相互作用


這項發現為預防或治療紫外線引起的皮膚癌提供了潛在的策略，例如靶向控制發炎反應的RNA–蛋白質相互作用。未來的研究可以集中在開發增強YTHDF2功能或阻斷U6 RNA與TLR3之間相互作用的療法。透過更深入地了解這些分子機制，我們有望開發出更有效的皮膚癌預防和治療方法。

欲了解更多資訊，讀者可搜尋相關學術論文，關鍵字包括 “YTHDF2”, “UV radiation”, “skin cancer”, “inflammation”, “U6 snRNA“, “TLR3″, 以及 “SDT2″。

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University of Chicago Medical Center. (2025, November 30). Your skin has a
built-in cancer defense and sunlight turns it off. ScienceDaily. Retrieved
November 30, 2025 from www.sciencedaily.com/releases/2025/11/251129044505.htm\n—\n Story Source:
Materials provided by University of Chicago Medical Center. Note: Content may be edited for style and length.