精準鎖定癌細胞：新療法有望減少副作用，開啟癌症治療新篇章。

「癌症治療的新曙光：選擇性阻斷腫瘤生長」，科學家發現了一種全新的方法，能專一性地抑制癌症生長，透過鎖定RAS和PI3K這兩種在癌細胞增殖中扮演關鍵角色的蛋白質之間的交互作用，且不會傷害到健康的細胞。這項突破為更安全、更有效的癌症治療方法鋪平了道路。

RAS–PI3K交互作用標靶：精準打擊，減少副作用
研究人員已成功辨識出能夠選擇性阻斷RAS與PI3K之間交互作用的化合物。RAS是一種常見於多種癌症中的突變基因，而PI3K則是一種參與細胞生長的酵素。透過阻斷這兩者之間的交互作用，科學家們有效地關閉了一條至關重要的癌症生長途徑。過去針對RAS的治療嘗試往往因副作用而受限，但這次的合作研究巧妙地克服了這個挑戰。

「過去針對RAS的治療嘗試，往往因為副作用而受限，但這次的合作研究巧妙地克服了這個挑戰。」- Julian Downward, Crick研究所首席研究員

RAS基因突變存在於大約五分之一的癌症中，導致細胞持續生長和分裂，而這項研究成果，提供了一種更精準的打擊方式。想像一下，我們不再是使用廣泛性的化學武器，而是擁有了能夠精準導彈，只攻擊癌細胞，而不傷及無辜的健康細胞。

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保留PI3K必要功能：維持細胞運作，避免高血糖

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研究發現的化合物，其作用機制是附著在PI3K上，阻止RAS的結合，但同時允許PI3K執行其它的重要功能，像是胰島素訊號傳導和血糖調節。這種設計，避免了像高血糖這樣的副作用，是過去全面阻斷RAS或PI3K方法所無法實現的。全面阻斷RAS或PI3K的嘗試之所以失敗，是因為它們在正常細胞功能中扮演著不可或缺的角色。

「設計分子來選擇性阻斷RAS–PI3K的連接，讓健康的細胞功能可以繼續運作。」- Matt Patricelli, Vividion首席科學長

這就像是修理一台精密的機器，我們不是直接關閉電源，而是找到問題零件，進行修復或更換，確保機器的其他功能不受影響。這種精準性，是新一代癌症治療的關鍵。
成功的臨床前試驗：動物模型展現療效與安全性
在帶有RAS突變肺腫瘤的小鼠中，該治療成功阻止了腫瘤的生長，且沒有引起血糖升高的副作用。更令人振奮的是，將這種新化合物與其他標靶藥物結合使用，產生了更強大且更持久的腫瘤抑制效果。動物研究為人體試驗提供了關於藥物療效和潛在毒性的關鍵數據。

試想，如果我們能夠在癌細胞還沒擴散之前，就利用這種方法將其控制住，那將會是癌症治療的一大突破。臨床前試驗的成功，為未來的臨床應用奠定了堅實的基礎。
廣譜潛力：不只針對RAS突變癌症
該化合物也對HER2基因突變的腫瘤展現了療效，而HER2基因在乳癌中經常過度活躍。這暗示著這種治療方法可能對更廣泛的癌症有效。研究人員發現，即使在腫瘤的生長不依賴RAS的情況下，這種治療仍然有效。HER2陽性乳癌是一種常見且具侵略性的疾病。

「即使在腫瘤的生長不依賴RAS的情況下，這種治療仍然有效。」- 研究團隊

這意味著，即使癌細胞的生長方式不同，這種治療方法也可能有效，為癌症治療開闢了新的可能性。這就像是發現了一種多用途的工具，不僅能解決特定問題，還能應用於其他相關領域。
首個人體臨床試驗啟動：評估安全性與療效
目前，該藥物已進入首次人體臨床試驗，旨在評估其在RAS和HER2突變患者中的安全性和副作用。這項試驗還將研究，將該治療與其他RAS標靶藥物結合使用，是否能提高療效。臨床試驗是將實驗室研究成果轉化為患者護理的關鍵步驟。

臨床試驗是確保新藥安全性和有效性的必要過程。這就像是在新產品上市前進行嚴格的品質檢測，確保產品能安全可靠地使用。臨床試驗的結果，將決定這項新療法是否能真正應用於臨床，造福廣大的癌症患者。臨床試驗是一個多階段的過程，確保藥物在廣泛使用前的安全性和有效性。

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創新研究方法：化學篩選與生物測試的結合

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這項研究結合了化學篩選與生物測試，以識別出能夠阻止RAS和PI3K之間交互作用，同時不影響正常細胞活動的化合物。研究團隊發現了一系列小分子，能夠永久附著在PI3K表面，靠近RAS通常會結合的位置。

「研究團隊發現了一系列小分子，能夠永久附著在PI3K表面，靠近RAS通常會結合的位置。」- 研究團隊

透過結合化學篩選與生物測試，研究人員識別出了選擇性阻斷RAS–PI3K交互作用的化合物。這種創新的研究方法，為新藥開發提供了一種新的思路。我們可以透過搜尋相關學術期刊，例如《Nature》或《Science》，查找更多關於這項研究的詳細資訊。

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The Francis Crick Institute. (2025, October 19). Breakthrough cancer therapy
stops tumor growth without harming healthy cells. ScienceDaily. Retrieved
October 19, 2025 from www.sciencedaily.com/releases/2025/10/251018102122.htm\n—\n Story Source:
Materials provided by The Francis Crick Institute. Note: Content may be edited for style and length.