
灰髮與癌症的驚人關聯:細胞命運的十字路口
「這些發現表明,相同的幹細胞族群可以遵循相互對立的命運——耗竭或擴張——取決於壓力的類型和微環境信號。」- 西村教授
東京大學的研究人員發表於《自然細胞生物學》(Nature Cell Biology)上的一項研究,揭示了頭髮變灰與癌症,特別是黑色素瘤之間令人驚訝的聯繫。研究發現,負責頭髮和皮膚顏色的黑色素細胞幹細胞(McSCs)在暴露於DNA損傷時,面臨一個關鍵的決策點:衰老分化(導致頭髮變灰)或克隆擴張(可能導致癌症)。這突顯了衰老、癌症和細胞自毀機制之間的基本聯繫。
頭髮變灰或癌症:壓力下的黑色素細胞幹細胞的命運抉擇
黑色素細胞幹細胞(McSCs)位於毛囊中,負責製造色素,賦予頭髮和皮膚顏色。當這些幹細胞受到壓力,例如DNA損傷時,它們會面臨一個關鍵的選擇:進入衰老分化,最終導致頭髮變灰,或者抵抗損傷,持續自我更新,這可能導致癌症。這並非簡單的二選一,而是細胞精密調控的結果,取決於壓力的類型和強度,以及周圍微環境的信號。了解這一機制,有助於我們更深入地理解衰老和癌症的本質。
當黑色素細胞幹細胞(McSCs)中的DNA發生雙鏈斷裂時,會觸發一種稱為「衰老偶聯分化」(seno-differentiation)的過程。在這個過程中,幹細胞會永久成熟並最終消失,導致頭髮變灰。這個過程受到p53-p21信號通路的調控,這是一條廣為人知的腫瘤抑制通路。當DNA損傷發生時,p53會激活p21,進而啟動衰老分化,阻止受損的幹細胞繼續增殖,從而避免潛在的癌變風險。
與之相反,當黑色素細胞幹細胞(McSCs)暴露於致癌物(如7,12-二甲基苯並[a]蒽)或紫外線B(UVB)輻射時,它們可能會繞過衰老分化,繼續自我更新。這些細胞在周圍組織和表皮釋放的KIT配體信號的幫助下,進行克隆擴張,最終可能導致癌症。KIT配體信號阻斷了保護性的分化反應,將幹細胞推向易患癌症的狀態。這揭示了環境因素在癌症發生發展中的重要作用。
衰老與癌症:幹細胞應激反應的兩種不同結果
這項研究重新定義了頭髮變灰和黑色素瘤,不再將它們視為不相關的事件,而是視為幹細胞應激反應的不同結果。衰老分化代表了一種保護機制,旨在移除受損的幹細胞,防止它們變成有害的細胞。另一方面,當這種保護機制失效時,受損的細胞得以存活並可能導致黑色素瘤。這種觀點的轉變,有助於我們更全面地理解衰老和癌症之間的複雜關係。
細胞衰老清除(Senolysis):預防癌症的重要機制
研究強調了細胞衰老清除(senolysis)的重要性,這是一個移除受損幹細胞的過程,被視為一種癌症預防機制。通過移除具有潛在有害DNA損傷的細胞,senolysis降低了不受控制的細胞生長和癌症形成的風險。目前,科學家正在積極研究senolysis相關的藥物,希望能夠通過清除體內衰老細胞,達到延緩衰老、預防癌症的目的。關於senolysis的更多資訊,可以通過搜尋「senolytic drugs」來了解。
這項研究通過揭示決定幹細胞在壓力下命運的分子途徑,將組織衰老的生物學與癌症形成聯繫起來。理解這些途徑可以為預防和治療與衰老相關的疾病以及癌症提供新的策略。例如,我們可以通過調控p53-p21信號通路,促進衰老分化,從而降低癌變風險;或者,我們也可以通過抑制KIT配體信號,阻止受損的幹細胞進行克隆擴張。
總而言之,這項研究為我們提供了關於衰老、癌症和細胞應激反應之間複雜相互作用的寶貴見解。通過了解影響黑色素細胞幹細胞命運的因素,研究人員有可能開發出促進健康衰老和預防癌症發展的策略。然而,將這些發現轉化為臨床應用還需要進一步的研究。科學家們將繼續深入探索這些分子機制,希望能夠找到更有效的預防和治療癌症的方法。這項研究提醒我們,頭髮變灰可能不僅僅是衰老的跡象,也可能是我們身體抵禦癌症的一種保護機制。
The Institute of Medical Science, The University of Tokyo. (2025, October 25).
Scientists just found a surprising link between gray hair and cancer.
ScienceDaily. Retrieved October 25, 2025 from www.sciencedaily.com/releases/2025
/10/251025084553.htm\n—\n Story Source:
Materials provided by The Institute of Medical Science, The University of Tokyo. Note: Content may be edited for style and length.